In meinem letzten Blogpost ging es um die „klassischen“ Wechselwirkungen — Statine, PPIs, Antibiotika und Co. Das Thema unerkannte Schildrüsenunterfunktion taucht bei mir mindestens genauso häufig in der Praxis und im Unterricht für Heilpraktiker für Psychotherapie am Forum Gilching auf. Ich begegne dabei — vor allem bei Frauen — einer Menge Frustration. Frustration, die ich nur zu gut verstehe.

Es ist immer wieder ähnlich: Jemand kommt zu mir, ist erschöpft, schleppt sich durch den Tag. Der Arzt sagt: depressiv, vielleicht Burnout. Vielleicht auch beides — aber in der Anamnese taucht dann auf: Mutter oder Vater hatten Schilddrüsenprobleme. Oder: Sie selbst hatte früher eine Schilddrüsenerkrankung — „aber das sei jetzt alles ok.“ Auf Nachfrage: Es wurde zuletzt nur der TSH gemessen. Kein Sonogramm. Kein fT3. Kein fT4. Und der Arzt wollte nicht weiter untersuchen.

Manchmal erlebe ich dies auch bei Hashimoto: Die Werte werden ignoriert — obwohl sich die Klientin „grottig“ fühlt. Dass das auf die Psyche schlägt, ist ein No-Brainer. Und trotzdem landet man dann bei mir — und nicht beim Endokrinologen.

Kurze Grundlagen: TSH, T4 und T3

TSH steht für Thyroidea-stimulierendes Hormon — das Hormon, das die Schilddrüse stimuliert. Es wird in der Hirnanhangsdrüse gebildet und bewirkt an der Schilddrüse eine vermehrte Produktion der Schilddrüsenhormone T3 (Trijodthyronin) und T4 (Thyroxin).

Der TSH-Spiegel gehört zur Standarddiagnostik — aber hier liegt der Haken: Er sagt nur aus, wieviel die Hirnanhangsdrüse ausschüttet — aber nicht, wieviel „unten“ ankommt, oder was auf den weiteren „Wegen“ passiert (bildlich gesprochen).

Warum T4 allein oft nicht reicht — und wie ich das selbst erfahren habe

Die meisten Menschen, die ein Schilddrüsenmedikament bekommen, bekommen L-Thyroxin — also reines T4. Die Idee dahinter: Der Körper wandelt T4 selbst in T3 um — und T3 ist das eigentlich wirksame Hormon. Dazu benötigt man jedoch die richtigen Cofaktoren (mehr dazu unten). Fehlen diese, stockt die Umwandlung.

Das Problem: Menschen mit chronischen Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen, einem Gendefekt oder in der Menopause haben oft Probleme mit genau dieser Konversion. Das T4 ist dann deutlich höher als T3 — aber die Umwandlung funktioniert nicht wie sie sollte.

Das ist kein Einzelfall. Es passiert häufig und bleibt unentdeckt: Im Standardlabor wird meist nur TSH gemessen. fT3, fT4 und Hashimoto-Antikörper werden nur bei starkem Verdacht bestimmt. Eine Konversionsstörung zu erkennen und zu behandeln gehört außerdem leider nicht zur Standardausbildung.

Sind die Werte da, aber noch innerhalb der — inzwischen weit gefassten — Grenzen, sagt ein Arzt meist: „Ist doch alles normal.“ Lass dich damit bitte nicht abspeisen. Und bitte, sammle Deine Blutwerte — Du weißt nie, wofür Du sie mal brauchst.

Was „sich schlecht fühlen“ bei niedrigem T3 konkret bedeutet

T3 ist das eigentlich wirksame Schilddrüsenhormon: es löst in der Zelle ein deutlich stärkeres Signal aus als T4 und steuert eine Vielzahl von Stoffwechselvorgängen.

Typische Symptome eines zu niedrigen T3, z.B. im Rahmen einer T3-Umwandlungsstörung (bei normalem o. nur leicht auffälligem TSH und fT4) sind:

Selbstverständlich sollten mögliche andere Ursachen immer differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden, wenn diese Symptome auftreten.

T3 und das Herz — ein unterschätzter Zusammenhang

Das Herz reagiert auf T3-Mangel oft früher als man denkt — und auf eine Art, die Angst macht.

Eine Freundin von mir bekam plötzlich Extrasystolen — Herzstolpern, das gefühlt aus dem Nichts auftauchte. Kein bekanntes Herzproblem, keine offensichtliche Ursache. Was sich nach der selbst angeregten Untersuchung herausstellte: ihr fT3 war zu niedrig. fT4 war borderline normal — TSH auch. Aber in der Vergangenheit hatte sie eine Schilddrüsenfunktion.

Seit ich das erlebt habe, frage ich bei Herzstolpern in der Anamnese immer auch nach der Schilddrüse.

Herzstolpern — was steckt dahinter?

Herzstolpern hat viele mögliche körperliche aber auch psychische Ursachen — und verdient immer eine sorgfältige Evaluation. Typische Fragen: Wie geht es dir gerade im Leben? Was belastet dich? Wie schläfst du? Nimmst du Mikronährstoffe oder Medikamente (Nebenwirkungen!?)? Warst Du schon beim Kardiologen? Und: Wurde deine Schilddrüse vollständig untersucht, oder nur der TSH?

Was dabei herauskommt, nehme ich als Grundlage — und schicke die Person dann mit konkreten Fragen zurück zum Arzt oder Facharzt. Ich bin in diesem Prozess so etwas wie ein Spürhund. Ich helfe Dir die richtigen Fragen zu stellen — untersuchen tut dies dann (hoffentlich) der Arzt. Sollte er/sie dies nicht tun, sollte man sich m.E. eine Zweitmeinung einholen.

T3, Immunfunktion und chronische Erkrankungen

T3 wird für die Reifung und Funktion von Immunzellen benötigt — insbesondere für die Proliferation von Lymphozyten, die Funktion von T-Zellen und die Zytokinproduktion. Unser Immunsystem ist also dringend auf T3 angewiesen, um zu funktionieren!

Bei einer schweren Erkrankung drosselt der Körper die T4→T3-Konversion aktiv — das ist das sogenannte Low-T3-Syndrom. TSH und T4 können dabei noch völlig normal aussehen.

Wer mit einer chronischen Erkrankung kämpft und gleichzeitig ein niedrig-normales fT3 hat, kämpft auf zwei Ebenen gleichzeitig: Die Erkrankung belastet das Immunsystem — und der T3-Mangel macht es schwerer, dagegen anzukommen.

ME/CFS und Low-T3 — was die Forschung zeigt

Besonders deutlich zeigt sich das bei ME/CFS (Myalgische Enzephalomyelitis / Chronisches Fatigue-Syndrom). Menschen mit ME/CFS haben häufig normale TSH-Werte — und bekommen daher zu hören, die Schilddrüse sei in Ordnung. Was dabei meist nicht gemessen wird: das fT3.

Was das für die Praxis bedeutet: Ein Arzt, der das Low-T3-Syndrom nicht kennt, sieht normale TSH-Werte — und sucht die Ursache woanders. Dabei könnte gerade das Optimieren des T3-Spiegels für manche Betroffenen einen echten Unterschied bedeuten — auch wenn das immer ärztlich begleitet werden muss.

T3, die Leber und der Entgiftungsstoffwechsel

Die Leber ist der zentrale Ort, an dem T4 in das aktive T3 umgewandelt wird — und gleichzeitig der Ort, an dem alle Schilddrüsenhormone durch sog. Glucuronidierung und Sulfatierung abgebaut und ausgeschieden werden.

Bei einer Hypothyreose oder T3-Umwandlungsstörung verlangsamt sich der gesamte Leberstoffwechsel — das ist gut dokumentiert.

Die Folge ist dann (meist): Die Verstoffwechselung von Fremdstoffen, Hormonen und Abbauprodukten läuft langsamer. Betroffene reagieren oft empfindlicher auf Medikamente, Alkohol und Chemikalien. Die Entgiftung funktioniert nicht mehr richtig.

Was die T4→T3-Konversion behindert — und was sie unterstützt

Warum es manchmal so schwer ist, eine vollständige Diagnostik zu bekommen

fT3 und fT4 sind technisch gesehen GKV-Leistungen — wenn eine Indikation vorliegt. Trotzdem werden sie von manchen Hausärzten als IGeL (Selbstzahlerleistung) abgerechnet. Nach Einschätzung von Schilddrüsenexpert:innen ist das rechtlich nicht korrekt, wenn der Verdacht begründet ist. Aber: Recht haben und Recht bekommen sind bekanntlich zweierlei Dinge.

Was viele nicht wissen: Hausarztpraxen haben ein Regelleistungsvolumen — also ein Budget, das ihnen die Krankenkasse pro Quartal für Laborleistungen zuweist. Ist dieses Budget ausgeschöpft, muss der Arzt weitergehende Tests aus eigener Tasche zahlen. Das erklärt manches Abblocken — es ist nicht immer Desinteresse, sondern manchmal schlicht Budgetdruck. Es lohnt sich also, freundlich aber direkt nachzufragen: „Liegt das am Budget, oder sehen Sie keine Indikation?“ Das öffnet oft ein anderes Gespräch.

Erschwerend kommt hinzu: Die aktuelle DEGAM S2k-Leitlinie „Erhöhter TSH-Wert in der Hausarztpraxis“ (2024) ist auf erhöhte TSH-Werte ausgerichtet. Für den Fall eines normalen TSH bei Verdacht auf Konversionsstörung gibt es bislang keine eigene deutsche Leitlinie — das ist eine Lücke, die Betroffene zu spüren bekommen.

Im nächsten Teil geht es darum, was T3 mit deinem Gehirn, deiner ADHS-Diagnostik — und mit Östrogen und Progesteron zu tun hat. Denn die Schilddrüse arbeitet nie allein.